NADPH oxydase des neutrophiles humains: Rôle de phosphatases: Inhibition par le TPCK de la translocation à la membrane des facteurs cytosoliques de la NADPH oxydase PDF

En raison du lien étroit entre la carence en zinc, la dépression et l’anxiété chez les humains et les rongeurs, les scientifiques ont émis l’hypothèse que la supplémentation en zinc alimentaire avant la blessure pourrait fournir une résilience comportementale pour atténuer la gravité de ces résultats après TBI.


La NADPH oxydase des neutrophiles humains est une enzyme clef de la première ligne de défense contre les infections. L’enzyme passe de l’état inactif à l’état activé lors de la stimulation des neutrophiles et consomme du NADPH intracellulaire pour réduire l’oxygène moléculaire en anion superoxyde. Celui-ci se transforme en dérivés oxydants appelés les formes réactives de l’oxygène (FRO) qui luttent contre les corps étrangers. Nous avons montré que bien que le PMA induit la production d’anion superoxyde, cependant celle-ci sera arrêtée par le TPCK qui inhibe efficacement la translocation des facteurs cytosoliques de la NADPH oxydase et par conséquent l’activation de cette enzyme. De plus, le PMA induit une diminution des activités phosphatases globales dans les membranes et dans les cytosols alors que le TPCK induit une augmentation de ces activités.

Dans des conditions physiologiques, ces enzymes sont exprimées à des niveaux relativement faibles sur les membranes du réticulum endoplasmique (RE) et du noyau où elles contribuent aux processus de signalisation redox intracellulaire. Apoptose des cellules synoviales rhumatoïdes par les statines à travers le. Département de physiologie Université Semmelweis Budapest 8 Hongrie.-}

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